袁晶教授聚焦寄生原虫寄生适应性，使用寄生性原生动物的模式物种---疟原虫作为模型，围绕“寄生原虫入侵机制”开展了系统研究，阐明了顶复门原虫入侵形态的共性细胞骨架基础，提出了微管“表膜锚定”和“顶端锚定”塑造骨架形态建成的理论模型，揭示了表膜微管调控疟寄生原虫入侵的关键分子和微观调控，发现胞内第二信使cGMP是疟原虫入侵滑动运动的启动信号，阐明了疟原虫入侵滑动运动的调控信号通路；较之真核生物中广泛存在的配体依赖激活，揭示了疟原虫cGMP信号的“空间分离激活”新机制；鉴定出cGMP合成酶、分解酶、效应蛋白和调控蛋白也为靶向疟原虫入侵从而阻断疟疾感染和传播提供了新的潜在靶点分子，开发了疟原虫系列分子工具，解决了机制研究工具瓶颈，在原虫领域率先建立疟原虫CRISPR/Cas9工具，能够高效开展多种类型基因修饰，较之传统方法耗时减少90%，修饰效率数量级提升，也解决了蛋白抗体缺乏的限制。

       袁晶教授围绕疟原虫入侵机制做出了系列创新性研究工作。这些工作从理论层面促进了“原虫入侵机制”知识概念体系的发展和完善，也为靶向原虫入侵阻断感染提供了潜在分子靶标。